目前沒有有效的治療方法，專門針對慢性阻塞性肺病的惡化和死亡開展治療。二手煙暴露公認認為是慢性阻塞性肺病的主要危險因素，但在這項新研究中，調查顯示，呼吸道細胞在應對病毒感染時，也可引發長期肺部炎癥和黏液的產生。相關研究結論發表在Journal of Clinical Investigation雜志上。華盛頓大學醫學院教授Michael J. Holtzman，MD的職業生涯一直致力于了解環境因素和慢性肺部疾病之間的聯系。六年前，他和他的同事們報告說，慢性病毒感染后氣道黏液生成過量，信號分子白細胞介素13(IL-13)是主要驅動因子。
此后，他們的做法是追蹤IL-13的產生，將它作為標記物，認為能以此更精確地治療慢性阻塞性肺疾病和相關疾病如哮喘。該小組追查先天免疫系統的免疫細胞IL-13的來源，免疫系統以前沒有被認為是慢性阻塞性肺病的一部分。但到現在為止，他們還不知道這種類型的免疫應答是如何造成慢性疾病如慢性阻塞性肺病。對于慢性阻塞性患者而言，穩定期和加重期使用無創呼吸機進行通氣治療必不可少，斯百瑞ST系列無創呼吸機，為專為COPD患者設計的慢阻肺呼吸機產品，屬于雙水平正壓呼吸機機型。
這項新的研究確定了另一種信號分子在這種現象中起著關鍵的作用。研究者認為IL-13生成的上游事件可能參與保持免疫反應活性。研究結果發現在慢性阻塞性肺疾病小鼠模型中IL-33與IL-13的生成密切相關。事實上，直接給這些動物氣道提供IL-33，足以引起IL-13的產生和粘液在肺部的積累。
另外，論文共同第一作者Jennifer Alexander-Brett博士追溯了肺氣道上皮細胞層內一類特定細胞的上游信號分子IL-33的來源。這些生成IL-33的上皮細胞被發現擁有祖細胞的特性，這意味著這些細胞與干細胞一樣，有自我更新能力，給人們帶來一個完整的氣道。科學家利用非常嚴重的慢性阻塞性肺病患者肺移植的整個肺部組織樣本分析指出，人上皮細胞有祖細胞特性。從這項工作中，現在知道呼吸道病毒感染導致肺上皮細胞祖細胞的增加，導致IL-33的生成。
此外，額外的應激或危險如吸煙或污染，也可能導致這些細胞釋放IL-33，然后刺激免疫細胞產生IL-13，導致慢性阻塞性肺病和呼吸道疾病。研究人員認為監測IL-33和IL-13通路，將幫助醫生確定中斷這個級聯反應后，哪些患者會受益。
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