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機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者最重要的支持手段， 具有改善氣體交換、 減少呼吸做功、 緩解呼吸肌疲勞之利， 但非生理的正壓通氣同時也具有導致呼吸機相關性肺損傷（VILI）之弊。機械控制通氣（CMV）還有增加呼吸機相關性膈肌損傷（VIDD）的風險。

因此，臨床上應依據 ARDS 的嚴重程度，針對不同患者采取相應的自主呼吸策略，在發揮自主呼吸有利效應的同時避免加重肺損傷。

保留自主呼吸的「利」

機械通氣中，機械控制通氣（CMV）使跨肺壓不均一分布，以腹側最高、背側最低，不利于重力依賴性肺區的復張（1）。

生理負壓自主呼吸可促進肺內血流向通氣程度較好的肺區分布。當存在較高自主吸氣作功時，肺內灌注由非重力依賴區向重力依賴區分布。

自主呼吸能顯著改善 VA/Q 比例失衡。與 CMV 相比，自主呼吸能顯著改善 VA/Q 比例失衡（2）。即便是壓力支持下的正壓輔助自主呼吸也能明顯改善動脈氧合，減少肺內分流（3）。

有研究發現 VIDD 與脫機失敗、住院時間延長有關，而自主呼吸可有效避免 VIDD（4）。

自主呼吸可明顯改善腦部、脊髓、腸道尤其是黏膜 －黏膜上層的灌注。

在 APRV 下，自主呼吸有助于重力依賴性肺區的復張，同時減少了膈肌周圍肺區的周期性肺泡塌陷和復張。此外，與壓力控制通氣（PCV）相比，壓力支持下的正壓輔助自主呼吸能明顯減輕急性肺損傷時的組織學損傷、肺內炎癥及纖維化形成（5）。

保留自主呼吸的「弊」

在吸氣需求強烈的情況下，過強的自主呼吸可使跨肺壓急劇增加，肺不張和肺內炎癥反應加重，從而加重了肺損傷（6）。

潮氣量過大可導致開放與陷閉肺泡交界區肺組織的剪切力增加， 誘發肺損傷、 加重肺內炎癥反應。

過強的自主呼吸在增加吸氣肌作功的同時，也增加了呼氣肌作功，后者促使膈肌向頭側運動，導致呼氣時胸膜壓增加、跨肺壓降低，進一步減少呼氣末肺容積，加劇了缺氧（7）。

機械通氣過程中，自主呼吸導致的人機不協調時有發生，可增加呼吸作功，惡化通氣狀態，導致循環不穩定，加重肺損傷。

對于輕 / 中度 ARDS 患者，自主呼吸可通過增加膈肌活動度改善重力依賴區肺泡通氣，進而改善氧合。在 APRV 模式下，輕 / 中度 ARDS 保留自主呼吸可通過促進重力依賴區塌陷肺泡復張，進而改善重力依賴區肺泡通氣并改善氧合。

自主呼吸有助于改善輕 / 中度 ARDS 患者的通氣血流比例、減緩肺損傷，且自主呼吸比例越高肺損傷的減緩程度越明顯。自主呼吸越多全肺通氣血流比例越合理，同時應變越小（8）。對輕 / 中度 ARDS，保留自主呼吸有諸多益處，為臨床上輕 / 中度 ARDS 患者保留自主呼吸提供了充分的理論依據，但臨床上保留自主呼吸的時機及程度仍需要臨床研究證實。

重度 ARDS 早期，過強的自主呼吸可能導致跨肺壓過大，應力增加并導致肺損傷。對于輕度 ARDS 保留自主呼吸的益處，而重度 ARDS 過強的自主呼吸可使跨肺壓過高而加重肺損傷。重度 ARDS 患者早期充分鎮靜甚至肌松抑制自主呼吸可能有肺保護作用。

研究顯示，重度 ARDS 早期（48 小時）應用肌松劑可降低患者 90 天病死率，縮短機械通氣時間，同時肌無力的發生并無明顯增加（9）。過強的自主呼吸可通過多種機制加重呼吸機相關肺損傷（10），跨肺壓的增加可能是導致肺損傷加重的重要因素之一。

體外膜氧合（ECMO）支持可實現重度 ARDS 患者早期自主呼吸，避免長期控制通氣導致的膈肌功能不全。ECMO 可通過 CO2 的排出，明顯降低通氣需求，降低重度 ARDS 患者的自主呼吸驅動。ECMO 聯合神經調節輔助通氣（NAVA) 可自動根據二氧化碳分壓反饋調節潮氣量，保留重度 ARDS 患者早期自主呼吸 （11）。

總之，應針對 ARDS 的嚴重程度權衡保留自主呼吸的利弊，對于輕 / 中度 ARDS，自主呼吸可能改善通氣血流比例，并延緩呼吸機相關膈肌功能不全的發生。因此，對輕 / 中度 ARDS 患者可考慮保留自主呼吸。而重度 ARDS 早期過強的自主呼吸可能加重肺損傷，應充分震驚甚至肌松抑制自主呼吸。

作者：醫行天下
來源：丁香園