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二氧化碳潴留同缺氧一樣，是一個專用病理學名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細胞正常代謝和氣體交換，從而導致二氧化碳潴留，出現一系列臨床表現。

那么，二氧化碳（CO2）潴留有哪些臨床表現

　　二氧化碳分壓能較準確地反映呼吸功能狀態。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒； pCO2>4.66kPa時可出現呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標志之一；當二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現中樞神經的抑制癥狀，首先表現為神經反應遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發生抽搐。當二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產生的快慢有直接的關系。當CO2急劇潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現昏迷。

主要表現：

一、呼吸困難　

表現在頻率,節律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強,呈點頭或提肩呼吸,中樞神經藥物中毒表現為呼吸勻緩,昏睡;嚴重肺心病并發呼衰二氧化碳麻醉時,則出現淺慢呼吸。

二、精神神經癥狀　

急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O2可出現精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O2多有智力或定向功能障礙,　CO2潴留出現中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發生肺性腦病,表現為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH7.3時,會出現精神癥狀,嚴重CO2潴留可出現腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。

三、血液循環系統癥狀　

嚴重缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發生右心衰竭,伴有體循環淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴張,產生搏動性頭痛,晚期由于嚴重缺O2,酸中毒引起心肌損害,出現周圍循環衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏。

四、消化和泌尿系統癥狀　

嚴重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現紅細胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失。

（文章來源于網絡）

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